Автор статьи профессор Леонид Буланов
В современной неврологической и офтальмологической номенклатуре не используется термин «невралгия глазного нерва». Корректно выделять:
Неврит зрительного нерва (optic neuritis) — воспалительное поражение волокон зрительного нерва (n. opticus, II пара черепных нервов), сопровождающееся нарушением проведения афферентных зрительных импульсов.
Компрессионно‑ишемические поражения зрительного нерва — состояния, обусловленные механическим сдавлением и/или нарушением кровоснабжения нерва, способные приводить к дегенерации аксонов.
Атрофия зрительного нерва (optic atrophy) — морфологическое состояние, характеризующееся гибелью аксонов и глиальным замещением нервной ткани, клинически проявляющееся снижением остроты зрения, дефектами полей зрения и побледнением диска зрительного нерва при офтальмоскопии.
Термин «защемление» в научной литературе не применяется; вместо него используют понятия «компрессия», «сдавление», «экстраневральное воздействие».
Патогенез атрофии зрительного нерва
Атрофия развивается как конечный этап аксональной дегенерации, инициированной различными патогенетическими механизмами:
При неврите доминируют воспалительные и иммунно‑опосредованные процессы: инфильтрация ткани нерва лимфоцитами, отёк, демиелинизация, нарушение аксонального транспорта, что в тяжёлых или затяжных случаях приводит к необратимой гибели аксонов.
При компрессии ведущими факторами являются механическое сдавление аксонов и ишемия вследствие компрессии питающих сосудов. Длительная ишемия вызывает энергодефицит, нарушение ионного гомеостаза, активацию апоптотических каскадов и последующую аксональную дегенерацию.
Комбинированные механизмы (например, компрессия с вторичным отёком и воспалением) ускоряют развитие атрофических изменений.
Ключевым морфологическим субстратом атрофии служит утрата миелинизированных аксонов с замещением их глиальной и фиброзной тканью; функционально это проявляется стойким снижением проводимости зрительного пути.
Анатомические зоны потенциального сдавления зрительного нерва в полости черепа и смежных структурах
Зрительный нерв (n. opticus) проходит ряд анатомических сегментов, каждый из которых имеет специфические риски компрессии:
Орбитальный сегмент — в пределах глазницы нерв окружён жировой клетчаткой и мышцами; компрессия возможна при объёмных образованиях орбиты (гемангиома, лимфангиома, опухоли слёзной железы), орбитальном целлюлите, травматических гематомах.
Каналикулярный сегмент — прохождение через зрительный канал (canalis opticus) в малом крыле клиновидной кости. Узкий костный канал делает нерв особенно уязвимым к костным разрастаниям, фиброзу, отёку и объёмным процессам в канале.
Прехиазмальный сегмент (внутричерепной) — участок от выхода из канала до зрительного перекрёста (chiasma opticum). Здесь нерв лежит в субарахноидальном пространстве и подвержен воздействию внутричерепных объёмных образований, арахноидальных кист, аневризм.
Область хиазмы — критическая зона перекрёста волокон. Компрессия в этой области часто приводит к битемпоральной гемианопсии из‑за сдавления перекрещивающихся волокон от назальных половин сетчаток.
Основные источники компрессии в черепе
С учётом топографии зрительного пути, потенциальными причинами компрессии являются:
Опухоли хиазмально‑селлярной области: аденома гипофиза, краниофарингиома, менингиома бугорка турецкого седла, глиома зрительного нерва/хиазмы.
Сосудистые аномалии: параселлярные аневризмы, кавернозные ангиомы, артериовенозные мальформации.
Воспалительные и гранулематозные процессы: саркоидоз, нейросаркоидоз, гранулематоз с полиангиитом (ранее болезнь Вегенера), идиопатические воспалительные псевдоопухоли.
Интракраниальные кисты и абсцессы, локализованные вблизи зрительного пути.
Костные изменения: гиперостозы, экзостозы, последствия переломов основания черепа, фиброзная дисплазия.
Диагностические подходы для верификации причины поражения
Для дифференциации неврита, компрессии и оценки риска атрофии применяют:
Офтальмоскопия — оценка состояния диска зрительного нерва (отёк, гиперемия, побледнение).
Периметрия — выявление характерных дефектов полей зрения (центральные скотомы, секторальные выпадения, битемпоральная гемианопсия).
Оптическая когерентная томография (ОКТ) — количественная оценка толщины слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) и ганглиозных клеток как маркёров аксональной потери.
МРТ головного мозга и орбит с контрастированием — метод выбора для визуализации воспалительных изменений, отёка, объёмных образований и оценки хода зрительного нерва и хиазмы.
Лабораторные тесты (при подозрении на аутоиммунные, инфекционные, системные заболевания) — включая антитела к миелин‑олигодендроцитарному гликопротеину (MOG), антитела к аквапорину‑4, показатели воспаления, серологические маркёры.
Остеопаты рассматривают череп не как жёсткую коробку, а как динамичную систему. Они описывают схему первичного дыхательного механизма (ПДМ, Primary Respiratory Mechanism, PRM) — комплекс взаимодействий, который, по их мнению, порождает ритмичные микроподвижности. Сатерленд выделил пять ключевых компонентов этой системы:
Подвижность костей черепа в области швов. Предполагается, что даже у взрослых кости не срастаются полностью и сохраняют ограниченную микроподвижность.
Реципрокное (взаимное) натяжение мозговых оболочек. Твёрдая мозговая оболочка — единая структура. Её натяжение связывает кости черепа между собой и с крестцом, формируя единую биомеханическую цепь.
Флуктуация (колебания) спинномозговой жидкости (ликвора). Ритмичное образование и резорбция ликвора создают волнообразные изменения внутричерепного давления, которые, согласно модели, передаются на кости и оболочки.
Врождённая мотильность (собственная подвижность) центральной нервной системы. Идея в том, что сам головной и спинной мозг обладает ритмичными, едва уловимыми движениями.
Пассивное движение крестца. Крестец рассматривается как часть системы: его микроподвижность синхронизирована с движениями костей черепа через твёрдую мозговую оболочку.
Как это выглядит в динамике? Остеопаты описывают двухфазный цикл:
Флексия (фаза «вдоха»). Объём черепной коробки условно увеличивается: кости слегка раздвигаются, ликвор смещается, мозг тоже участвует в этом движении.
Экстензия (фаза «выдоха»). Происходит обратный процесс: объём уменьшается, ликвор частично фильтруется и резорбируется.
Предполагаемая частота этого ритма — примерно 6–12 циклов в минуту. Остеопат при пальпации пытается уловить этот ритм, оценить его симметрию и выявить «дисфункции» — участки, где движение нарушено (например, из-за локального натяжения оболочек, блока в шве или нарушения ликвородинамики). Цель манипуляций — мягко скорректировать эти нарушения: снять избыточное натяжение, восстановить синхронность элементов системы и тем самым улучшить общее функционирование.
Важное замечание с точки зрения доказательной медицины. Многие положения этой модели вызывают вопросы. Например, ряд исследований указывает, что у взрослых швы черепа в значительной степени окостеневают, и их клинически значимая подвижность сомнительна. Кроме того, есть гипотеза, что ритм, который остеопаты пальпируют, может иметь другое происхождение — например, быть связан с колебаниями кровяного давления (волны Траубе — Геринга — Майера) или другими вегетативными механизмами, а не с самостоятельным «первичным дыханием» структур черепа. Также в научной среде отмечают низкую воспроизводимость пальпаторных оценок этого ритма между разными специалистами. В итоге для многих состояний, которые лечат краниальными техниками, не найдено убедительных доказательств, что механизм работы действительно лежит в основе эффекта, а сам эффект выходит за рамки неспецифического ответа на мануальное воздействие.
1. Влияние мануальной терапии шейного отдела на мозговое кровообращение: механизмы и доказательства
Патофизиологическая предпосылка. В ряде клинических ситуаций нарушение гемодинамики в вертебробазилярном бассейне носит экстравазальный характер: компрессия или рефлекторный спазм позвоночной артерии (a. vertebralis) обусловлены мышечно-тоническими синдромами, суставными блоками в шейном отделе, дисфункцией краниовертебрального перехода. В этих условиях симпатические периваскулярные сплетения раздражаются, что усиливает вазоконстрикцию и повышает периферическое сосудистое сопротивление.
Ожидаемый эффект мануальных техник. Мягкие мобилизационные и постизометрические методы способны снижать мышечный тонус, восстанавливать сегментарную подвижность, уменьшать раздражение периартериальных сплетений. Следствием является снижение сосудистого сопротивления и улучшение перфузии в бассейне позвоночных и базилярной артерий — но исключительно при функциональной природе нарушения
Клинические методы оценки эффекта и данные исследований. Для верификации изменений кровотока применяют:
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) брахиоцефальных артерий — позволяет количественно оценить пиковую систолическую скорость (PSV), среднюю по времени скорость (TAV), индексы периферического сопротивления (RI, PI). В ряде исследований после курса мануальной коррекции фиксировали статистически значимое снижение RI и рост TAV в позвоночных артериях, что интерпретируется как улучшение церебральной гемодинамики.
Рентгенография шейного отдела с функциональными пробами — выявляет нестабильность сегментов, аномальные смещения, которые могут механически влиять на ход позвоночной артерии.
МР‑ангиография / КТ‑ангиография — исключают органическую патологию сосудов (стенозы, атеросклеротические бляшки, аномалии развития, диссекции) и визуализируют анатомические взаимоотношения.
Неврологический осмотр и шкалы симптомов — коррелируют гемодинамические изменения с динамикой жалоб (головокружение, неустойчивость, зрительные феномены).
Доказательная база ограничена преимущественно небольшими когортными исследованиями и сериями наблюдений; крупных рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) с жёсткими критериями включения немного. Тем не менее, при строгом отборе пациентов с функциональной вертебробазилярной недостаточностью отдельные работы демонстрируют клиническую пользу.
2. Восстановление атрофии зрительного нерва: принципиальная возможность и ограничения
Определение и морфология. Атрофия зрительного нерва (optic atrophy) — это дегенерация аксонов ганглиозных клеток сетчатки с глиальным замещением и истончением слоя нервных волокон (RNFL). Это необратимое структурное изменение, а не функциональный блок.
Источники кровоснабжения зрительного нерва. Кровоток в зрительном нерве обеспечивается преимущественно ветвями глазной артерии (a. ophthalmica), которая является ветвью внутренней сонной артерии (a. carotis interna). Вертебробазилярный бассейн не участвует в прямом кровоснабжении зрительного нерва и его диска.
Почему улучшение вертебробазилярного кровотока не восстанавливает атрофию. Даже при достоверном улучшении гемодинамики в бассейне базилярной артерии:
не происходит регенерации погибших аксонов зрительного нерва;
не восстанавливается утраченная толщина RNFL;
не компенсируется локальное повреждение микроциркуляторного русла диска зрительного нерва, которое и является ведущим механизмом при большинстве форм атрофии (ишемическая оптиконейропатия, глаукома, компрессионные и воспалительные поражения).
Субъективное улучшение зрительных ощущений у отдельных пациентов может отражать уменьшение вегетативного дискомфорта, снятие мышечного напряжения или коррекцию лёгкой ишемии в других зонах (например, затылочных корковых центрах).
3. Клинические обследования, необходимые для безопасного принятия решений
Перед рассмотрением мануальных методов обязательны следующие этапы:
Консультация невролога и офтальмолога — для определения этиологии атрофии и исключения противопоказаний.
Офтальмологические методы:
офтальмоскопия — оценка состояния диска зрительного нерва (побледнение, экскавация);
периметрия — выявление характерных дефектов полей зрения;
оптическая когерентная томография (ОКТ) — количественная оценка толщины RNFL и ганглиозного слоя.
Сосудистые методы:
УЗДГ брахиоцефальных артерий — скрининг гемодинамических нарушений;
МР‑ или КТ‑ангиография — исключение стенозов, диссекций, аномалий, объёмных образований.
Структурные методы шейного отдела:
рентгенография с функциональными пробами — оценка стабильности сегментов;
при необходимости — МРТ шейного отдела для оценки мягких тканей и спинного мозга.
Только после этого можно дифференцировать функциональные и органические причины нарушений и определить допустимость и границы применения мануальных техник.
4. Выводы в терминах доказательной медицины
Мануальная терапия шейного отдела может улучшать мозговой кровоток в вертебробазилярном бассейне при наличии экстравазальных, функциональных факторов (мышечный спазм, сегментарные блоки), что подтверждается данными УЗДГ и клиническими шкалами.
Мануальная терапия при неврите, невралгии зрительного нерва:
Восстанавливает нервную ткань — мануальная терапия не регенерирует волокна зрительного нерва.
Может улучшить кровоток — при функциональных блоках (спазм, напряжение) техники снижают сосудистое сопротивление и улучшают локальную гемодинамику.
Эффект только при правильной причине — помогает лишь при функциональных нарушениях, не при органических поражениях (атеросклероз, глаукома и др.).
Автор статьи профессор Леонид Буланов
